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El coprocultivo es un estudio de gran relevancia cuando el paciente presenta un cuadro de diarrea y sospecha de un agente etiológico especifico como: Salmonella, Shigella y Campylobacter, Yersinia, Vibrio o Aerononas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Es un panel de 161 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Además, también incluye el genoma mitocondrial heredado por la madre. Es ideal para pacientes con miopatía distal o sospecha clínica de distrofia muscular. Incluye el Panel de Miopatía Nemalínica más pequeño, el panel de LGMD y distrofia muscular congénita, el panel de distrofia muscular de Emery-Dreifuss y el panel de trastornos relacionados con el colágeno tipo VI. Las distrofias musculares y las miopatías son un grupo complejo de trastornos neuromusculares o musculoesqueléticos que típicamente resultan en debilidad muscular progresiva. La edad de aparición, los grupos musculares afectados y los síntomas adicionales dependen del tipo de enfermedad. La distrofia muscular de la cintura escapular (LGMD, por sus siglas en inglés) es un grupo de trastornos con atrofia y debilidad de los músculos proximales de la cintura escapular, que normalmente no afecta al corazón ni a los músculos bulbares. Sin embargo, se pueden observar alteraciones cardíacas y respiratorias en ciertas formas de LGMD. En la distrofia muscular congénita (CMD), el inicio de la debilidad muscular generalmente se presenta en el período neonatal o en la primera infancia. La gravedad clínica, la edad de inicio y la progresión de la enfermedad son muy variables entre las diferentes formas de LGMD/CMD. Los fenotipos se superponen tanto dentro de los subtipos de CMD como entre las distrofias musculares congénitas, las miopatías congénitas y las LGMD. La distrofia muscular de Emery-Dreifuss (EDMD) es una afección que afecta principalmente al músculo esquelético y al corazón. Por lo general, se presenta en la primera infancia con contracturas, que restringen el movimiento de ciertas articulaciones, con mayor frecuencia codos, tobillos, y cuello. La mayoría de los pacientes también experimentan debilidad y atrofia muscular lentamente progresiva, comenzando con los músculos de la parte superior del brazo y la parte inferior de la pierna y progresando hacia los hombros y las caderas. Casi todos los pacientes con EDMD tienen afectación cardíaca en la edad adulta. Se presenta clínicamente como defectos de conducción cardiaca y/o arritmias. El fenotipo de miocardiopatía generalmente se clasifica como miocardiopatía dilatada (DCM), pero también se han descrito ARVC y miocardiopatías hipertróficas (MCH). Una pequeña proporción de pacientes con EDMD autosómica dominante experimenta manifestaciones cardíacas sin debilidad o desgaste del músculo esquelético. Casi todos los pacientes con EDMD tienen afectación cardíaca en la edad adulta. Se presenta clínicamente como defectos de conducción cardiaca y/o arritmias. El fenotipo de miocardiopatía generalmente se clasifica como miocardiopatía dilatada (DCM), pero también se han descrito ARVC y miocardiopatías hipertróficas (MCH). Una pequeña proporción de pacientes con EDMD autosómica dominante experimenta manifestaciones cardíacas sin debilidad o desgaste del músculo esquelético. Casi todos los pacientes con EDMD tienen afectación cardíaca en la edad adulta. Se presenta clínicamente como defectos de conducción cardiaca y/o arritmias. El fenotipo de miocardiopatía generalmente se clasifica como miocardiopatía dilatada (DCM), pero también se han descrito ARVC y miocardiopatías hipertróficas (MCH). Una pequeña proporción de pacientes con EDMD autosómica dominante experimenta manifestaciones cardíacas sin debilidad o desgaste del músculo esquelético. Las distrofinopatías incluyen un espectro de enfermedades musculares que van desde asintomáticas con un aumento en la concentración sérica de creatina fosfocinasa hasta las enfermedades musculares progresivas graves que se clasifican como distrofia muscular de Duchenne o Becker (DMD o BMD) cuando el músculo esquelético es el principal afectado y asociado a DMD. DCM cuando el corazón se ve afectado principalmente. La DMD generalmente se presenta en la primera infancia con hitos retrasados, incluidos retrasos para sentarse y pararse de forma independiente. La DMD es rápidamente progresiva, y los niños afectados dependen de una silla de ruedas a la edad de 13 años y la miocardiopatía se presenta poco después. La BMD se caracteriza por una debilidad del músculo esquelético de aparición tardía; algunos individuos permanecen ambulatorios hasta los 20 años. Sin embargo, la insuficiencia cardíaca por DCM es una causa común de muerte a mediados de los 40 años. La DCM asociada a DMD se caracteriza por dilatación del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca congestiva. Hembras heterocigotas para una variante patógena enDMD tienen un mayor riesgo de DCM. Los trastornos relacionados con el colágeno tipo VI ahora se reconocen como un continuo de fenotipos superpuestos con miopatía de Bethlem en el extremo leve y distrofia muscular congénita de Ullrich (UCMD) en el extremo grave. Entre estos fenotipos, hay distrofia muscular de cinturas y miopatía miosclerótica relacionada con el colágeno tipo VI. La miopatía de Bethlem se caracteriza por debilidad proximal y contracturas variables. Los codos, los tobillos y los dedos son los más afectados. Si el inicio es en la primera infancia, se evidencian retraso en los hitos motores, debilidad muscular y contracturas. Los pacientes con inicio en la edad adulta eventualmente requieren apoyo ambulatorio. La UCMD se caracteriza por debilidad muscular congénita, contracturas de las articulaciones proximales e hiperlaxitud notable de las articulaciones distales. Los niños afectados rara vez adquieren la capacidad de caminar de forma independiente y desarrollan rigidez de la columna y escoliosis. La insuficiencia respiratoria es una causa común de muerte en la primera y segunda década de la vida. La inteligencia es normal tanto en la miopatía de Bethlem como en la UCMD. La miopatía nemalínica se caracteriza por debilidad, hipotonía y reflejos tendinosos profundos disminuidos o ausentes. Histopatológicamente, los cuerpos de nemalina se detectan en la biopsia muscular. La clasificación clínica define seis formas de miopatía nemalínica, que se clasifican según el inicio y la gravedad de la afectación motora y respiratoria. Se produce una superposición considerable entre las formas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Confirmación de resultados positivos en las pruebas de detección. Este panel contiene los siguientes 6 analitos: anfetamina, metanfetamina, fentermina, a-metil-1,3-benzodioxol-5-etanamina (MDA), N, a-dimetil-1,3-benzodioxol-5-etanamina (MDMA), N-etil-3,4-metilendioxianfetamina (MDEA).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Es un panel de 28 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Es ideal para pacientes con neutropenia congénita o sospecha clínica de neutropenia cíclica. Los genes en este panel se incluyen en el panel de síndrome de insuficiencia de la médula ósea, el panel de hematología integral y el panel de inmunodeficiencia primaria. La neutropenia es una concentración anormalmente baja de neutrófilos en la sangre. La neutropenia congénita grave (SCN) se caracteriza por un bajo número de recuentos absolutos de neutrófilos (<500>
Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Análisis:
COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS RESPIRATORIO POR PCR
Apoyo al médico en el diagnóstico rápido y el tratamiento de una posible infección de tuberculosis.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Análisis:
COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Y RESISTENCIA A LA RIFAMPICINA,PCR,SIN ESPUTO
A nivel mundial, alrededor de 2 mil millones de personas están infectadas con MTB. Los regímenes de tratamiento estándar para la tuberculosis implican la administración prolongada de múltiples fármacos y generalmente es muy eficaz. Sin embargo las cepas del complejo de MTB que son resistentes a uno o más de los medicamentos de primera línea requieren un tratamiento individualizado. La resistencia a la rifampicina es a menudo una indicación de la resistencia a múltiples medicamentos contra la tuberculosis (TB-MDR), que se define como la resistencia al menos a la rifampicina (RIF) y la isoniacida (INH). En los Estados Unidos, la resistencia global al RIF es aproximadamente del 1.8%, con aproximadamente el 90% de estas cepas resistentes al menos al RIF y al INH.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Análisis:
COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, CULTIVO, FROTIS Y PCR
Hay más de 70 especies de micobacterias , de las cuales el patógeno principal es M. tuberculosis . La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica causada por M. tuberculosis . Se requiere identificación y, si corresponde, sensibilidad a los antibióticos, para iniciar la terapia necesaria.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.0
Análisis:
COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, PCR, CULTIVO Y LAMINILLA, NO RESPIRATORIO
Hay más de 70 especies de micobacterias de las cuales el patógeno principal es M. tuberculosis. La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica causada por M. tuberculosis. Se requiere identificación y, si corresponde, sensibilidad a los antibióticos, para iniciar la terapia necesaria.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
El complejo de trombina-antitrombina (TAT) es un parámetro de la coagulación y la fibrinólisis. El complejo de trombina-antitrombina mantiene la coagulación bajo control. Las deficiencias pueden ayudar a comprender los estados de hipercoagulabilidad. Las concentraciones elevadas se han asociado con complicaciones vasculares asociadas con la diabetes.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
El sistema del complemento es fundamental para la respuesta inflamatoria. Las concentraciones de C1q pueden disminuir en pacientes con angioedema adquirido, vasculitis inducida por complejos inmunes y concentraciones bajas concurrentes de inhibidor de C1, carcinoma o linfoma.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Útil para la investigación de un paciente con un complemento hemolítico bajo (ausente).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La cuantificación de C3 y C4 es útil en pacientes con enfermedades inmunológicas en quienes el complemento se consume en forma acelarada( Lupus eritomatoso sistemico, hepatitis crónica con actividad, ciertas infecciones crónicas como glomerulonefritis post- estreptoccica y la menbrano proliferativas entre otras.)Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.0
Este panel puede ser útil para evaluar a pacientes con sospecha clínica de lupus eritematoso sistémico (LES). Este panel incluye mediciones del componente 3 del complemento (C3), el componente 4 del complemento (C4) y el complemento hemolítico total (CH50). Los criterios de clasificación de LES de 2019 de EULAR (Liga Europea Contra el Reumatismo/Colegio Americano de Reumatología) incluyen niveles bajos de C3 y/o C4 [1], mientras que los criterios de clasificación de LES de 2012 de las Clínicas Colaboradoras Internacionales de Lupus Sistémico incluyen niveles bajos de C3, C4 o CH50 [2]. Si no se han establecido criterios de diagnóstico de LES, los médicos suelen utilizar los criterios de clasificación de LES para orientar el diagnóstico. Sin embargo, los criterios de clasificación actuales no se han probado con fines diagnósticos y no deben utilizarse solos para excluir el diagnóstico de LES [1,2]. Otros biomarcadores inmunológicos que pueden ayudar en el diagnóstico del LES incluyen los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos específicos contra el ADN bicatenario y el gen Smith [3]. La medición de C3 y C4 también puede ayudar a monitorear la actividad y la remisión del LES [4]. Los resultados de esta prueba deben interpretarse en el contexto de los antecedentes clínicos y familiares pertinentes y de los hallazgos del examen físico. Referencias 1. Aringer M, et al. Artritis Reumatol . 2019;71(9):1400-1412. 2. Petri M, et al. Artritis Reumatica . 2012;64(8):2677-2686. 3. Kavanaugh A, et al. Laboratorio Arch Pathol Med . 2000;124(1):71-81. 4. Mosca M, et al. Ann RheumDis . 2010;69(7):1269-1274.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La cuantificación de C3 y C4 es útil en pacientes con enfermedades inmunológicas en quienes el complemento se consume en forma acelarada( Lupus eritomatoso sistemico, hepatitis crónica con actividad, ciertas infecciones crónicas como glomerulonefritis post-estreptoccica y la membrano proliferativas entre otras.)Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La concentración del complemento total (CH50) es una medida general del sistema del complemento. Se observan concentraciones reducidas en pacientes con deficiencia genética, enfermedad hepática, glomerulonefritis crónica, artritis reumatoide, anemias hemolíticas, rechazo del injerto, lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis aguda, endocarditis bacteriana subaguda y crioglobulinemia. Niveles altos del complemento se puede encontrar en afecciones inflamatorias agudas, leucemia, enfermedad de Hodgkin, sarcoma y enfermedad de Behcet.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Es un panel de 511 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Además, también incluye el genoma mitocondrial de herencia materna. Es ideal para pacientes con epilepsia. La epilepsia se define por convulsiones recurrentes no provocadas debido a descargas neuronales anormales y sincronizadas en el cerebro. Es una de las condiciones neurológicas más comunes. Aproximadamente el 20-30 % de los casos de epilepsia son causados por condiciones adquiridas, pero se cree que el 70-80 % restante de los casos se debe a uno o más factores genéticos. Las epilepsias pueden agruparse ampliamente en tres clases: epilepsia generalizada genética (anteriormente epilepsia generalizada idiopática); epilepsia focal; y encefalopatía epiléptica. Luego, hay varios síndromes específicos dentro de cada clase definidos por diferencias en tipos de convulsiones específicos, patrones de electroencefalograma (EEG), hallazgos de imágenes de resonancia magnética (IRM) y edad de inicio y progresión de la enfermedad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Es un panel de 505 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Además, también incluye el genoma mitocondrial de herencia materna. Es ideal para pacientes con sospecha clínica de un error congénito del metabolismo. Los trastornos metabólicos a menudo tienen síntomas similares y superpuestos. Pueden ser difíciles de subtipificar sin información definitiva sobre las mutaciones y los genes causales. Este panel incluye más de 400 genes, lo suficientemente completo como para cubrir la mayoría de los síndromes metabólicos monogénicos, las deficiencias y las enfermedades conocidas. La mayoría de los fenotipos cubiertos por este panel resultan de mutaciones que hacen que enzimas específicas sean defectuosas en las vías metabólicas. Esto a menudo da como resultado la acumulación de productos intermedios tóxicos o la pérdida de productos finales específicos requeridos en las rutas metabólicas. Además, las condiciones cubiertas por este panel incluyen aquellas con un desequilibrio en el uso, almacenamiento o conversión de energía. La mayoría de los trastornos metabólicos hereditarios son bastante raros. Sin embargo, la prevalencia combinada se estima en 1:1000 o 1:2000 en recién nacidos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La septina 9 metilada es un marcador de ADN asociado con el cáncer colorrectal.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Si es mujer, indicar el día del ciclo menstrual al momento del estudio.0
Apoyo al médico en el diagnóstico y tratamiento rápido de una posible infección de tuberculosis.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Los triglicéridos son la principal forma de grasa que se encuentra en la naturaleza y su función principal es proporcionar energía a las células. Las mediciones de triglicéridos se utilizan en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con diabetes mellitus, nefrosis, obstrucción del hígado, otras enfermedades relacionadas con el metabolismo de lípidos o varios trastornos endocrinos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La colinesterasa es una enzima que se encuentra en los eritrocitos del tejido nervioso, y es la responsable de la inactivación de acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Determinadas sustancias químicas, como los organofosfatos y los carbamatos presentes en los insecticidas y pesticidas, pueden interferir en el funcionamiento de esta enzima y afectar al correcto funcionamiento del sistema nervioso central.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Aproximadamente 1 de cada 2500 individuos ha heredado un defecto o deficiencia de la enzima (pseudocolinesterasa) que metaboliza la succinilcolina (un agente anestésico). Con dosis "normales", estos individuos tienen apnea prolongada. Tales individuos responden a concentraciones mucho más pequeñas de este agente anestésico que la población general. Se observan bajas concentraciones de pseudocolinesterasa en individuos expuestos a insecticidas organofosforados y pacientes con disfunción hepática. Limitaciones Los resultados pueden estar deprimidos en pacientes que consumen anticonceptivos orales. La enfermedad hepática puede causar hasta un 70% de disminución en los niveles de enzimas. La colinesterasa puede estar ligeramente elevada en pacientes con obesidad o diabetes.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
El ensayo de colinesterasa en suero se utiliza como parte de la evaluación de diagnóstico para las personas que presentan síntomas de intoxicación por pesticidas organofosforados. Estos síntomas pueden variar de leves a graves, y pueden incluir sudoración, salivación, miosis, hipotensión, incontinencia urinaria, confusión mental, espasmos gastrointestinales, ansiedad, insomnio, temblores, convulsiones, depresión respiratoria y colapso circulatorio, entre otros. Esta prueba también se utiliza en el diagnóstico de la pseudocolinesterasa hereditaria (defecto o deficiencia de la enzima), para personas que recibirán el relajante muscular y anestésico succinilcolina durante alguna cirugía. Con dosis normales, estos individuos tienen una apnea prolongada. Tales individuos responden a concentraciones mucho más bajas de este agente anestésico que la población en general.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Beber agua es permitido.0
Se ha recomendado la determinación del nivel de colesterol en el derrame pleural para diferenciar los exudados de los trasudados.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Si es mujer, indicar el día del ciclo menstrual al momento del estudio.0
Muchas investigaciones epidemiológicas han demostrado la fuerte e independiente asociación inversa entre HDL-Colesterol y la enfermedad arterial de riesgo coronario. Las recomendaciones de niveles de HDL-C son : <40 mgdl como indicativo de un factor riesgo alto para enfermedad cardíaca coronaria.>60 mg/dL como un factor de riesgo bajo para enfermedad cardiaca coronaria.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
Colesterol Total La concentración de Colesterol se realiza principalmente en el diagnóstico y tratamiento de alteraciones que involucran el exceso de colesterol en la sangre, así como desordenes del metabolismo de lípidos y lipoproteínas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La coenzima Q10 es usada como un suplemento dietético para el tratamiento de cardiopatías, disfunción miocárdica y falla congestiva del corazón. Actúa como una fuerza antioxidante, neutralizando y regulando la actividad de los radicales libres. Funciona como preventivo,y puede retardar, la progresión de enfermedades degenerativas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.0
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más común. El factor von Willebrand es necesario para la adhesión de las plaquetas al endotelio lesionado. El cofactor de ristocetina es útil para evaluar la unión del factor de von Willebrand al factor plaquetario GP1b. Cuando se combinan con otras pruebas, los resultados son útiles para clasificar el tipo de enfermedad de von Willebrand.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.0
