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El panel de cáncer hereditario integral incluye 32 genes asociados con un amplio espectro de cánceres hereditarios. Esto puede incluir, entre otros, cánceres de mama, colon, endometrio, estómago, tracto urinario, ovario, páncreas, próstata, recto y otros tejidos. Las personas con un resultado positivo (patógena o probable variante patógena detectada) tienen un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer en relación con la población general.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El panel integral de cáncer hereditario incluye 66 genes asociados con un amplio espectro de cánceres hereditarios. Esto puede incluir, entre otros, cánceres de mama, colon, endometrio, estómago, tracto urinario, ovario, páncreas, próstata, recto, sistema neuroendocrino, tiroides, glándulas suprarrenales, paraganglios y otros tejidos. Las personas con un resultado positivo (patógena o probable variante patógena detectada) tienen un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer en relación con la población general.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El panel de cáncer de mama hereditario incluye 18 genes asociados principalmente con el cáncer de mama hereditario y posiblemente con otros tipos de cáncer. Esto puede incluir, entre otros, cánceres de mama, colon, endometrio, estómago, tracto urinario, ovario, páncreas, próstata y otros tejidos. Las personas con un resultado positivo (patógena o probable variante patógena detectada) tienen un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer en relación con la población general.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
El panel de cáncer endocrino hereditario incluye 12 genes asociados con los cánceres hereditarios del sistema endocrino. Esto puede incluir, entre otros, cánceres del sistema neuroendocrino, riñones, tiroides, glándulas suprarrenales, paraganglios y otros tejidos. Las personas con un resultado positivo (patógena o probable variante patógena detectada) tienen un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer en relación con la población general.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La ataxia cerebelosa puede ocurrir como resultado de autoanticuerpos contra objetivos cerebelosos. Estos pueden incluir anticuerpos contra el antígeno Yo de las células de Purkinje, el canal de calcio controlado por voltaje (VGCC) o la transglutaminasa tisular (tTG). La ataxia por glutina se asocia con el depósito generalizado de IgA transglutaminasa tisular (tTG) alrededor de los vasos en el cerebelo, la protuberancia y el bulbo raquídeo.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La Asociación Estadounidense de Diabetes apoya el uso de la detección de autoanticuerpos (AAb) para diagnosticar la diabetes tipo 1. Los autoanticuerpos para la diabetes tipo 1 son marcadores de daño continuo a las células beta productoras de insulina. Los cuatro AAb utilizados en la práctica clínica para diagnosticar la diabetes tipo 1 son: AAb contra la insulina (IAA), tirosina fosfatasa IA2 (IA2A), descarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) y transportador de zinc. Numerosos ensayos clínicos demuestran importantes beneficios clínicos asociados con la detección de la diabetes tipo 1 mediante un enfoque de detección de AAb. Se han establecido pautas clínicas para ayudar a identificar la diabetes tipo 1 en sus fases más tempranas y antes de la progresión a CAD, lo que proporciona una estadificación pre sintomática y sintomática de la diabetes tipo 1.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El panel de cáncer colorrectal hereditario incluye 20 genes asociados principalmente con cánceres gastrointestinales hereditarios y posiblemente con otros tipos de cáncer. Esto puede incluir, entre otros, cánceres de colon, endometrio, estómago, tracto urinario, ovario, páncreas, próstata y recto. Las personas con un resultado positivo (patógena o probable variante patógena detectada) tienen un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer en relación con la población general.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS PARA LA EVALUACIÓN DE ENCEFALITIS CON REFLEJO A TÍTULO Y LINE BLOT EN LCR
La encefalitis causada por autoanticuerpos antineuronales puede presentarse de diversas formas y puede estar asociada con una variedad de tumores. La detección de autoanticuerpos antineuronales se realiza mediante inmunofluorescencia tisular con confirmación mediante un ensayo de transferencia lineal. Este panel de LCR también incluye pruebas adicionales para autoanticuerpos frecuentemente asociados con encefalitis, como el receptor NMDA, mediante ensayos basadosen células.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS PARA NEUROPATÍA SENSORIAL (GANGLIÓSIDO)
Los gangliósidos GD1b IgG se asocian con neuropatía axonal sensorial y motora aguda con ataxia cerebelosa asociada y presentaciones atáxicas del síndrome de Guillain-Barré. GQ1b IgG puede estar asociada con el síndrome de Miller-Fisher. El anticuerpo GQ1b IgM se asocia con neuropatía atáxica sensorial crónica.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Cryptosporidium es el agente causante de la criptosporidiosis. Los síntomas incluyen diarrea, dolor abdominal y problemas respiratorios que duran desde varios días hasta más de un mes y que a menudo conducen a una infección persistente o la muerte. Giardia es un protozoo que puede causar diarrea. La infección ocurre después de la ingestión de agua o alimentos contaminados. La detección de antígenos se considera una alternativa al examen de heces.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Esta prueba se utiliza para ayudar en el diagnóstico de la infección por sarampión con afectación del sistema nervioso central (SNC). Se recomienda la detección de anticuerpos IgG e IgM contra el virus del sarampión en el LCR en casos sospechosos de encefalitis aguda y panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE). El sarampión es una enfermedad respiratoria aguda causada por el virus del sarampión (también conocido como virus de la rubéola). Pueden ocurrir complicaciones en niños menores de 5 años, adultos mayores de 20 años, mujeres embarazadas y personas inmunodeprimidas. Aunque son poco comunes, las manifestaciones neurológicas incluyen encefalitis aguda y SSPE. Mientras que la encefalitis aguda generalmente ocurre entre 2 y 30 días después de la infección, la SSPE puede desarrollarse entre 7 y 10 años después de la infección. Los anticuerpos detectados en el LCR pueden respaldar la afectación del SNC. Sin embargo, la interpretación de los resultados puede complicarse por la introducción de anticuerpos antisarampión en el LCR a través de la transferencia pasiva de anticuerpos desde la sangre o desde una punción lumbar traumática. Por lo tanto, los resultados deben correlacionarse con los signos y síntomas clínicos. Referencias: 1. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Sarampión (Rubeola) para proveedores de atención médica. 5 de noviembre de 2020. Consultado el 21 de febrero de 2024. https://www.cdc.gov/measles/hcp/index.html 2. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Complicaciones del sarampión (rubeola). 5 de noviembre de 2020. Consultado el 21 de febrero de 2024. https://www.cdc.gov/measles/symptoms/complications.html 3. Fisher DL, et al. Encefalitis inducida por sarampión. QJM. 2015 Mar;108(3):177-82. doi: 10.1093/qjmed/hcu113. Publicación electrónica 26 de mayo de 2014. 4. Miller, MJ, et al. Guía para la utilización del laboratorio de microbiología para el diagnóstico de enfermedades infecciosas: 2018, actualizada por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos y la Sociedad Estadounidense de Microbiología. Clin Infect Dis. 2018;67(6): e1-e94.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS IgA, IgG E IgM FOSFATIDILCOLINA
El síndrome antifosfolípido (SAF) es un trastorno de trombosis vascular recurrente asociado con pruebas de anticardiolipina (aCL) o anticoagulante lúpico persistentemente positivas. En pacientes con APS, los anticuerpos anticardiolipina se unen a una variedad de fosfolípidos cargados, incluida la fosfatidiletanolamina, al igual que la cardiolipina. Los pacientes con lupus también tienen títulos elevados de autoanticuerpos contra varios fosfolípidos, incluida la fosfatidiletanolamina. Las presentaciones del síndrome incluyen trombosis de las venas profundas de las piernas, así como de la vena renal, hepática, de la vena cava inferior o de las venas sagitales. La oclusión de la circulación arterial puede manifestarse como accidente cerebrovascular, retinopatía isquémica, infarto de miocardio o intestino o gangrena periférica. La trombosis puede ocurrir en venas o arterias de cualquier tamaño. La pérdida recurrente del embarazo también parece ser el resultado de una trombosis dentro de la vasculatura placentaria y no debe usarse sola con fines de diagnóstico. El diagnóstico del síndrome antifosfolípido debe realizarse junto con otras indicaciones clínicas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS IgG E IgM A. PHAGOCYTOPHILUM Y E. CHAFEENSIS
La erliquiosis y la anaplasmosis son causados por bacterias similares a rickettsias. La ehrliquiosis está causada principalmente por Ehrlichia chaffeensis; la anaplasmosis está causada por Anaplasma phagocytophilum. Ambos son transmitidos a los seres humanos por las garrapatas. Los síntomas son similares a los de la rickettsiosis maculosa de las Montañas Rocosas, salvo por el exantema, que es mucho menos frecuente. El comienzo de los síntomas, con fiebre, escalofríos, cefalea y malestar general, es abrupto.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS DE DIFERENCIACIÓN DE LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) EN SUERO
El linfogranuloma venerum (LGV) es un síndrome clínico causado por una infección por C. trachomatis que típicamente incluye la enfermedad bubónica genital. La detección serológica de la infección por C. trachomatis se complica por la presencia de anticuerpos de reacción cruzada contra otras especies de Chlamydia o la estimulación inespecífica de anticuerpos anti-Chlamydia. Para diferenciar la infección por C. trachomatis de otras especies de Chlamydia, se analiza un panel de Chlamydia para la determinación de títulos de anticuerpos específicos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS DE NEUROPATÍA SENSORIAL-MOTORA (GANGLIÓSIDO)
La presencia de anticuerpos contra los gangliósidos GM1, Asialo-GM1, GD1a y GD1b se ha asociado con neuropatías motoras y sensitivomotoras. Los títulos altos de anticuerpos contra GM1 son los más típicos de la neuropatía motora multifocal; sin embargo, a menudo se encuentran presentes anticuerpos contra otros gangliósidos. En la mayoría de los casos de neuropatías inmunes crónicas, los anticuerpos anti-gangliósidos son de clase IgM. Los anticuerpos IgG se han informado con menos frecuencia, generalmente asociados con afecciones agudas. Muchos informes han encontrado un aumento de los títulos de anticuerpos anti-asialo-GM1 en pacientes con neuropatía motora multifocal, enfermedad de la motoneurona inferior, neuropatía sensitivomotora o neuropatía motora con o sin bloqueo multifocal, síndrome de Guillain-Barré y esclerosis lateral amiotrófica. Puede haber una relación entre los títulos de anticuerpos asialo-GM1 y el estado clínico en pacientes individuales. En algunos trastornos de las neuronas motoras inferiores, se ha producido una mejora en la fuerza después de la reducción terapéutica de los títulos de anticuerpos anti-asialo-GM1. El anticuerpo policlonal GQ1b IgG puede servir como ayuda en el diagnóstico de la neuropatía ataxia aguda con oftalmoplejía o del síndrome de Miller-Fisher.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS DEL RECEPTOR DE FOSFOLIPASA A2 (PLA2R)
La prueba de anticuerpos (Ab) del receptor de fosfolipasa A2 (PLA2R) proporciona a los médicos una herramienta no invasiva para diagnosticar la nefritis membranosa primaria (PMN), una enfermedad autoinmune mediada más comúnmente por autoanticuerpos contra el antígeno podocito. PLA2R. PLA2R Ab es un biomarcador altamente específico para PMN y se detecta en aproximadamente el 70-80% de los pacientes.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR
La infección primaria por EBV causa mononucleosis infecciosa, generalmente una enfermedad autolimitante en niños y adultos jóvenes. La infección por EBV puede causar trastornos linfoproliferativos, incluidos tumores. El VCA-IgM es típicamente detectable en la presentación clínica, luego declina a niveles indetectables dentro de un mes en niños pequeños y dentro de 3 meses en otras personas. El VCA-IgG es típicamente detectable en la presentación clínica y persiste de por vida. La IgG que reconoce el antígeno temprano D aparece dentro de un mes después de la presentación clínica y típicamente dura sólo 3-4 meses; Los niveles persistentemente elevados sugieren reactivación o persistencia de la infección por EBV. EBNA IgG aparece típicamente durante la convalecencia (3-4 meses después de la presentación clínica) y permanece detectable de por vida.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE St. LOUIS EN LCR
Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS) es una correlación clínico-patológica que incluye un evento clínico (por ejemplo trombosis, abortos espontáneos, trombocitopenia) y resultados positivos persistentes de anticuerpos antifosfolípidos (IgM o IgG ACA> 40 MPL / GPL, IgM o IgG anti-B2GPI anticuerpos, o anticoagulante lúpico). Las pautas de consenso internacional para APS sugieren esperar al menos 12 semanas antes de volver a realizar la prueba para confirmar la persistencia de anticuerpos. Los criterios de clasificación inmunológica de Systemic Lupus International Collaborating Clinics para el lupus eritematoso sistémico (SLE) incluyen pruebas para el isotipo IgA, que aún no se ha incorporado a los criterios de APS. A veces, se pueden detectar anticuerpos antifosfolípidos de bajo nivel en el contexto de una infección, una terapia farmacológica o el envejecimiento. Nota:La terapia anticoagulante específica del objetivo (medicamentos anti-Xa, inhibidores directos de la trombina) puede causar resultados falsos positivos para las pruebas de anticoagulantes lúpicos, pero no afecta las pruebas de anticuerpos contra cardiolipina, B2GPI y fosfatidilserina-protrombina.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
PANEL DE ALERGIA IgG ESPECÍFICA DE ALIMENTOS (ADULTOS)
Los ensayos de IgE son las pruebas serológicas más estudiadas y más aceptadas para evaluar el estado de alergia a los alimentos. Sin embargo, algunos médicos también utilizan pruebas de IgG al evaluar a las personas en busca de alergias, sensibilidades o tolerancia a los alimentos. En general, se cree que la IgG específica de los alimentos es una respuesta fisiológica normal a la exposición a los alimentos. Por lo tanto, muchas organizaciones profesionales, incluidas la Academia Estadounidense de Alergia, Asma e Inmunología, la Sociedad Canadiense de Alergia e Inmunología Clínica y la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica, recomiendan no utilizar pruebas de IgG para diagnosticar alergias a los alimentos o intolerancias/sensibilidades a los alimentos [1-3]. Ofrecemos pruebas de alimentos con IgG para ayudar a los proveedores que las utilizan en su evaluación de pacientes que experimentan reacciones adversas a los alimentos. Referencias: 1. AAAAI. https://www.aaaai.org/conditions-and-treatments/library/allergy-library/IgG-food-test . Consultado el 5 de noviembre de 2019. 2. Carr S, et al. Allergy Asthma Immunol . 2010;8:12. 3. Stapel SO, et al. Allergy . 2008;63:793-769.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Análisis:
PANEL DE ALERGIA RESPIRATORIA REGIÓN IV CON REFLEJOS
Hasta el 90 por ciento de los niños y el 60 por ciento de los adultos con asma tienen alergias subyacentes que desencadenan su asma.1,2 Comúnmente, estas alergias son a árboles, pastos, moho, y animales. Los análisis de sangre de IgE respiratoria para alergias ayudan en el diagnóstico de enfermedades alérgicas como asma, rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis atópica y urticaria. En este panel, cuando se determina que el extracto de proteína de perro/gato con alérgenos completos es positivo, se ejecuta automáticamente el panel de componentes de caspa de perro y/o gato, que utiliza proteínas recombinantes individuales de perros y gatos, ya que esto mejora la especificidad en comparación con los ensayos de extractos animales. y ayuda a diferenciar una alergia real a un perro o gato de una alergia a una mascota con reacción cruzada. 1. Allen-Ramey F, et al. J Am Board Fam Pract 2005;18(5):434-439. 2. Anfitrión A, Halken S. Allergy 2000;55:600-608.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La infección primaria por EBV causa mononucleosis infecciosa, generalmente una enfermedad autolimitada en niños y adultos jóvenes. La infección por EBV puede causar trastornos linfoproliferativos incluyendo tumores. El anticuerpo IgM anti-antígeno de cápside (VCA) suele detectarse en la presentación clínica, y luego disminuye a niveles indetectables dentro de un mes en niños pequeños, y dentro de 3 meses en otros individuos. El anticuerpo IgG anti antígeno nuclear (EBNA) aparece típicamente durante la convalecencia (3–4 meses después de la presentación clínica) y permanece detectable de por vida.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Panel concurrente LungSEQ, sin PD-L1: esta prueba está diseñada para determinar el perfil mutacional de tumores de pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas para ayudar a priorizar y dirigir el tratamiento. Puede ser útil para pacientes que se han vuelto refractarios a terapias anteriores y están buscando terapias dirigidas en investigación ofrecidas en ensayos clínicos o para pacientes recién diagnosticados que deseen conocer su perfil mutacional para informar opciones de tratamiento con terapias dirigidas aprobadas o para la identificación de posibles ensayos clínicos futuros o futuras aprobaciones de terapias dirigidas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Evitar el consumo de bebidas azucaradas el día previo.
Los autoanticuerpos específicos de miositis (MSA) son altamente selectivos, generalmente exclusivos y están asociados con fenotipos clínicos particulares dentro del espectro de miositis. Los autoanticuerpos específicos de miositis contra enzimas citoplasmáticas que catalizan la unión de aminoácidos específicos a su ARNt afín definen el síndrome anti-sintetasa caracterizado por miositis e inflamación pulmonar, e incluyen autoanticuerpos contra Jo-1 (antihistidil-ARNt sintetasa), PL-7 ( treonilo), PL-12 (alanilo), EJ (glicilo) y OJ (isoleucilo). Otro subgrupo de pacientes con miositis se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra la partícula de reconocimiento de señales (SRP). Los autoanticuerpos contra Mi-2 (complejo Mi-2/remodelación del nucleosoma y desacetilasa (NuRD)) se detectan en pacientes con características distintivas de dermatomiositis. El autoanticuerpo contra una proteína citoplasmática de 140 kDa, el gen 5 asociado a la diferenciación del melanoma (MDA5), también conocido como anti-CADM140, identificó a pacientes con dermatomiositis clínicamente amiopática (CADM) y enfermedad pulmonar rápidamente progresiva. Se han notificado autoanticuerpos contra el factor intermediario transcripcional 1-gamma (TIF-1 y), una proteína nuclear p155/140 implicada en la diferenciación celular, en dermatomiositis adulta y juvenil; en adultos, se asocia con malignidad. Los autoanticuerpos contra la proteína de la matriz nuclear NXP-2, otra proteína de 140 kDa, se encuentran en la dermatomiositis juvenil (DMJ). Anti-TIF-1 y y anti-NXP-2, dos nuevos subconjuntos serológicos en la DMJ, ocurren colectivamente en >40% de los niños y parecen identificar a aquellos con enfermedad más grave. también conocido como anti-CADM140, identificó pacientes con dermatomiositis clínicamente amiopática (CADM) y enfermedad pulmonar rápidamente progresiva. Se han notificado autoanticuerpos contra el factor intermediario transcripcional 1-gamma (TIF-1 y), una proteína nuclear p155/140 implicada en la diferenciación celular, en dermatomiositis adulta y juvenil; en adultos, se asocia con malignidad. Los autoanticuerpos contra la proteína de la matriz nuclear NXP-2, otra proteína de 140 kDa, se encuentran en la dermatomiositis juvenil (DMJ). Anti-TIF-1 y y anti-NXP-2, dos nuevos subconjuntos serológicos en la DMJ, ocurren colectivamente en >40% de los niños y parecen identificar a aquellos con enfermedad más grave. también conocido como anti-CADM140, identificó pacientes con dermatomiositis clínicamente amiopática (CADM) y enfermedad pulmonar rápidamente progresiva. Se han notificado autoanticuerpos contra el factor intermediario transcripcional 1-gamma (TIF-1 y), una proteína nuclear p155/140 implicada en la diferenciación celular, en dermatomiositis adulta y juvenil; en adultos, se asocia con malignidad. Los autoanticuerpos contra la proteína de la matriz nuclear NXP-2, otra proteína de 140 kDa, se encuentran en la dermatomiositis juvenil (DMJ). Anti-TIF-1 y y anti-NXP-2, dos nuevos subconjuntos serológicos en la DMJ, ocurren colectivamente en >40% de los niños y parecen identificar a aquellos con enfermedad más grave. se ha informado de una proteína nuclear p155/140 implicada en la diferenciación celular en dermatomiositis adulta y juvenil; en adultos, se asocia con malignidad. Los autoanticuerpos contra la proteína de la matriz nuclear NXP-2, otra proteína de 140 kDa, se encuentran en la dermatomiositis juvenil (DMJ). Anti-TIF-1 y y anti-NXP-2, dos nuevos subconjuntos serológicos en la DMJ, ocurren colectivamente en >40% de los niños y parecen identificar a aquellos con enfermedad más grave. se ha informado de una proteína nuclear p155/140 implicada en la diferenciación celular en dermatomiositis adulta y juvenil; en adultos, se asocia con malignidad. Los autoanticuerpos contra la proteína de la matriz nuclear NXP-2, otra proteína de 140 kDa, se encuentran en la dermatomiositis juvenil (DMJ). Anti-TIF-1 y y anti-NXP-2, dos nuevos subconjuntos serológicos en la DMJ, ocurren colectivamente en >40% de los niños y parecen identificar a aquellos con enfermedad más grave.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Evitar el consumo de bebidas azucaradas el día previo.
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