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La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es la deficiencia enzimática más común en el mundo y afecta a aproximadamente 400 millones de personas en todo el mundo [1]. Es más común en personas de ascendencia africana, mediterránea y asiática. La deficiencia de G6PD es un trastorno genético ligado al cromosoma X y, en general, afecta más a los hombres que a las mujeres. La gravedad varía de subtipos leves a graves. Los recién nacidos con deficiencia de G6PD pueden tener ictericia neonatal prolongada y más pronunciada que otros recién nacidos. Los adultos con deficiencia de G6PD pueden tener episodios de anemia hemolítica aguda y los síntomas pueden incluir ictericia, fatiga, esplenomegalia y orina oscura. Los episodios pueden ser inducidos por enfermedades (infecciones), ciertos alimentos (habas) y medicamentos particulares (por ejemplo, algunas sulfonamidas y medicamentos antipalúdicos)[2]; La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa cuantitativa es un ensayo que mide el nivel de la enzima G6PD. Un valor bajo puede indicar una deficiencia de G6PD (a diferencia de los valores dentro o por encima del rango de referencia). [Perkins[3]] descubrió que algunas mujeres con deficiencia de G-6-PD tienen dificultad para llevar un embarazo a término. La G-6-PD eritrocitaria parece ser sensible a los cambios endocrinos asociados con el embarazo. [Vergnes y Clerc [4]] encontraron que el 65% de sus pacientes mostraron una caída significativa en la actividad de G-6-PD en los últimos meses del embarazo con retorno a la normalidad después del parto. Cabe señalar que, dado que los reticulocitos tienen una actividad de G6PD más alta que los eritrocitos maduros, si la muestra de sangre se recolecta justo después de un episodio hemolítico agudo, los niveles de actividad de G6PD pueden ser falsamente normales [5]. Por lo tanto, si se sospecha deficiencia de G6PD, considere repetir la prueba. Las pruebas genéticas moleculares también pueden estar indicadas en los casos en los que se sospecha el trastorno o cuando hay antecedentes familiares de deficiencia de G6PD, ya que la actividad enzimática puede ser normal en mujeres heterocigotas. Referencias 1. https://www.who.int/malaria/mpac/mpac-october2019- session7-updating-G6PD-classification.pdf 2. Luzzatto L, Nannelli C, Notaro R. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. Hematol Oncol Clin North Am. 2016 abril; 30 (2): 373-93. 3. Perkins, R. La importancia de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en el embarazo. Amer. J Obstetr. y Gineco. 1976. Mayo; 125(2):215-223. 4. Vergnes, H y Clerc, A. Actividad enzimática de eritrocitos en el embarazo. Lancet, octubre de 1968; 292 (7572): 834. 5. Frank J. Diagnóstico y manejo de la deficiencia de G6PD. Am Fam Médico. 2005 octubre; 72 (7): 1277-82.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Diagnóstico y Control de DiabetesAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir alimentos ni bebidas (excepto agua) 30 minutos antes de la toma de muestra.
La testosterona, la dihidrotestosterona y los estrógenos circulan en el suero unidos a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG). Las concentraciones de SHBG aumentan durante el embarazo, el hipertiroidismo, la cirrosis, la administración oral de estrógenos y ciertos fármacos. Las concentraciones disminuyen por la testosterona, el hipotiroidismo, el síndrome de Cushing, la acromegalia y la obesidad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La globulina fijadora de tiroxina (TBG), una glicoproteína producida en el hígado, se une tanto a la tiroxina (T4) como a la triyodotironina (T3) con alta afinidad. Debido a que la TBG representa el 76% de la actividad de unión a la tiroxina de la proteína plasmática, un aumento o disminución de su nivel circulante altera las concentraciones totales de T4 y T3 en sangre, lo que conduce a una posible confusión con la verdadera disfunción de la glándula tiroides. Varias enfermedades y medicamentos, así como las alteraciones hereditarias en la expresión del gen TBG, pueden cambiar la concentración sérica de TBG. La medición de TBG es útil para distinguir los trastornos cuantitativos de TBG de la disfunción tiroidea. Este analito se eleva con la terapia con estrógenos (especialmente con anticonceptivos orales), durante el embarazo o la hepatitis. La TBG sérica puede estar disminuida en la cirrosis, en el síndrome nefrítico y por andrógenos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
El ensayo de glucagón es útil principalmente cuando se considera un tumor del páncreas secretor de glucagón. Los glucagonomas causan un síndrome inusual pero característico que consiste en erupción cutánea, diabetes leve, pérdida de peso e hipoaminoacidemia. La medición del glucagón plasmático confirma el diagnóstico; los niveles de glucagón son muy altos en el contexto de glucagonoma.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
La glucosa es el analito más frecuentemente solicitado en todas las pruebas de química clínica. Es una útil en el diagnóstico de los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono; tales como diabetes mellitus, hipoglicemia neonatal, hipoglicemia idiopática, carcinoma de los islotes pancreáticos, etc. Se encuentra disminuía en diferentes escenarios clínicos como pancreatitis, hiperinsulinismo, ayuno, mala absorción, etc. Significancia Clínica: Existe una amplia lista de patologías asociadas a un nivel elevado de glucosa (hiperglucemia) tales como: diabetes mellitus‚ hipertiroidismo‚ síndrome de Cushing‚ estrés‚ acromegalia, quemaduras, hiperlipoproteinemia, infarto al miocardio, insuficiencia renal, etc. En cuanto a las patologías en las que se encuentra disminuida hipoglucemia están las siguientes: cirrosis hepáticas‚ pancreatitis‚ hiperinsulinismo‚ alcoholismo‚ enf. de Adisson, Ansiedad, exceso de ejercicio, Hipotiroidismo, mala absorción, etc.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La tiopurina S-metiltransferasa (TPMT; S-adenosil-L-metionina o tiopurina S-metiltransferasa) cataliza la metilación de la tiopurina S, una vía metabólica importante para los fármacos antineoplásicos e inmunosupresores. En los EE. UU., el 11% de la población muestra una actividad intermedia de TPMT y aproximadamente 1 de cada 300 tiene deficiencia de TPMT. Dada la naturaleza potencialmente fatal de la toxicidad hematopoyética cuando se administran dosis completas de mercaptopurina o azatioprina a pacientes con deficiencia de TPMT, y la dificultad de medir la actividad de TPMT con precisión cuando los pacientes han recibido transfusiones de glóbulos rojos, el método molecular para determinar el genotipo de TPMT permite la identificación prospectiva de los pacientes en riesgo.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Identificación de niveles de expresión marcadamente disminuidos de CD41 (GPIIb) y CD61 (GPIIIa), que son diagnósticos de trombastenia de Glanzmann. Identificación de niveles de expresión marcadamente disminuidos de CD42a (GPIX) y CD42b (GPIb-alfa), que son diagnósticos para el síndrome de Bernard-Soulier. Identificación de disminución de la expresión de GPVI, lo que sugiere deficiencia de receptor de colágeno. Identificación de disminución de CD49b (GPIa), lo que sugiere deficiencia de receptor de colágeno.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Las mucopolisacaridosis (MPS) son una familia de trastornos hereditarios causados por la deficiencia de las enzimas lisosomales necesarias para degradar los mucopolisacáridos, también conocidos como glicosaminoglicanos (GAG). Los GAG parcialmente degradados o no degradados, se almacenan en lisosomas y se excretan en la orina. La cantidad de glicosaminoglicanos urinarios excretados depende de la edad. Los bebés secretan más GAG que los adultos. La orina normal contiene principalmente condroitín sulfato con pequeñas cantidades de heparina sulfato y dermatán sulfato. Una vez que se diagnostican las mucopolisacaridosis mediante el análisis de GAG total, se debe realizar un diagnóstico diferencial basado en la distribución anormal de GAG sulfatados en la orina. El diagnóstico diferencial es un requisito porque muchas de las diversas deficiencias enzimáticas comparten características clínicas similares. Estas características incluyen un curso crónico y progresivo, participación de múltiples sistemas y organomegalia. La audición, la visión, la función cardiovascular y la movilidad articular se ven afectadas. El retraso mental profundo se encuentra en los síndromes de Hurler, Hunter y San Filippo (MPS tipos I, II y III), pero el funcionamiento intelectual normal se conserva en otras MPS y en algunos pacientes de Hunter levemente afectados.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
La globulina de unión a corticosteroides (CBG) es una proteína de unión a globulina alfa 2 sérica con unión de alta afinidad por el cortisol. El cortisol se une a CBG en aproximadamente en el 92% de los niveles sanguíneos y el resto está libre o unido a la albúmina sérica. CBG se sintetiza en el hígado. El nivel de CBG aumenta durante el embarazo y las personas que toman píldoras anticonceptivas. También se observan niveles elevados en la hepatitis aguda y en las anomalías hereditarias. La insulina inhibe la síntesis de CBG. El nivel sérico de CBG es más bajo en estado hiperinsulinémico, como en diabetes, PCO y obesidad. La enfermedad hepática grave y la desnutrición pueden resultar en un nivel bajo de CBG. La cuantificación de CBG en suero puede ser útil para evaluar niveles inesperados de cortisol en suero.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Seleccione un régimen de medicamentos antirretrovirales para el tratamiento de pacientes con VIH-1 mediante la evaluación de la resistencia a los inhibidores de la proteasa y la transcriptasa inversa, junto con la elegibilidad del antagonista CCR5.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Esta prueba está diseñada para emplearse en conjunto con la presentación clínica y otros marcadores de laboratorio para el monitoreo clínico de los pacientes infectados por VIH-1. La prueba identifica mutaciones asociadas a la resistencia a los medicamentos en los genes de Proteasa y Transcriptasa inversa del VIH-1. Puede ser usado para predecir la resistencia a los fármacos antirretrovirales antes del inicio de la terapia y en pacientes que experimentan falla virológica mientras están en tratamiento.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El polimorfismo del antígeno plaquetario humano (HPA) puede conducir a una aloinmunización que clínicamente puede manifestarse como trombocitopenia aloinmune neonatal o púrpura de trombocitopenia postransfusión. El genotipo HPA-1 permite la detección de inmunización neonatal potencial en el embarazo.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El producto del gen CYP2D6 es responsable del metabolismo de muchos grupos de fármacos importantes, incluidos muchos antidepresivos, neurolépticos y fármacos cardiovasculares. El genotipo del citocromo 450 2D6 detecta ocho alelos asociados con el fenotipo de metabolizador lento (PM).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Análisis:
GENOTIPO DEL VIH-1 (RTI, PI, INHIBIDORES DE LA INTEGRASA)
Identifica las mutaciones de resistencia a los medicamentos en pacientes con VIH-1 que fallan en los regímenes antirretrovirales que contienen RT, PR o inhibidores de la integrasa. Identifica mutaciones de resistencia a fármacos transmitidas en los genes RT, PR o integrasa en pacientes sin tratamiento previo antes del inicio de la terapia antirretroviral.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Prueba de segundo nivel para confirmar un diagnóstico de leucodistrofia metacromática (MLD) basada en hallazgos clínicos y niveles bajos de actividad de arilsulfatasa A (ARSA). Pruebas de portador cuando hay antecedentes familiares de MLD, pero las mutaciones que causan enfermedades no se han identificado previamenteAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Estudio útil para el diagnóstico y seguimiento en casos de úlcera gástrica y síndrome de Zollinger-Ellison.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Información no disponible.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
La prueba de galactosa-alfa-1,3-galactosa (alfa-Gal) IgE define más específicamente la etiología de las respuestas alérgicas a los alérgenos de la carne en pacientes con aparición tardía de los síntomas (de 3 a 6 horas después de las comidas). La IgE a Alpha-Gal es la causa probable de reacciones anafilácticas en individuos que desarrollan hipersensibilidad a la carne de res, cerdo y / o cordero en la edad adulta.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
La prueba de galectina-3 es útil para la identificación de personas con insuficiencia cardíaca crónica con un riesgo elevado de progresión de la enfermedad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Diagnóstico de deficiencia de galactoquinasa, la segunda causa más común de galactosemia.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La galactosemia es un trastorno autosómico recesivo que resulta de una deficiencia de 1 de las 3 enzimas que catalizan la conversión de galactosa en glucosa: galactosa-1-fosfato uridiltransferasa (GALT), galactoquinasa (GALK) y uridina difosfato galactosa-4-epimerasa (GALE). La deficiencia de GALT es la causa más común de galactosemia y a menudo se la denomina galactosemia clásica. La deficiencia completa o casi completa de la enzima GALT es potencialmente mortal si no se trata. Las complicaciones en el período neonatal incluyen retraso del crecimiento, insuficiencia hepática, sepsis y muerte; Incluso con la supervivencia, puede ocurrir una discapacidad intelectual a largo plazo. La galactosemia se trata con una dieta restringida en galactosa, que permite una rápida recuperación de los síntomas agudos y un pronóstico generalmente bueno. A pesar del tratamiento adecuado desde una edad temprana, las personas con galactosemia siguen teniendo un mayor riesgo de retrasos en el desarrollo, problemas del habla y anomalías de la función motora. Las mujeres con galactosemia tienen un mayor riesgo de insuficiencia ovárica prematura. Según los informes de los programas de detección de recién nacidos, la frecuencia de la galactosemia clásica en los Estados Unidos es de aproximadamente 1 de cada 30 000, aunque los informes de la literatura varían de 1 de cada 10 000 a 1 de cada 60 000 nacidos vivos. La galactosa-1-fosfato (GAL-1-P) se acumula en los eritrocitos de pacientes con galactosemia. La medición cuantitativa de GAL-1-P es útil para controlar el cumplimiento de la terapia dietética. Se cree que GAL-1-P es el factor causante del desarrollo de enfermedad hepática en estos pacientes y, debido a esto, los pacientes deben mantener niveles bajos y ser monitoreados de manera regular. La galactosemia variante Duarte (heterocigosidad compuesta por la mutación Duarte, n314d y una mutación clásica) generalmente se asocia con niveles más altos de actividad enzimática (5% -20%) que la galactosemia clásica (<5%); Sin embargo, esto puede ser indistinguible por los ensayos de detección de recién nacidos. Por lo general, las personas con galactosemia variante Duarte tienen un fenotipo más leve, pero a menudo también se tratan con una dieta baja en galactosa durante la infancia. La variante de Los Ángeles, que consta de n314d y una segunda mutación, l218l, se asocia con niveles más altos de actividad de la enzima GALT que el alelo de la variante Duarte. La evaluación del recién nacido, que identifica a los individuos potencialmente afectados midiendo la galactosa total (galactosa y GAL-1-P) y/o determinando la actividad de la enzima GALT, varía de un estado a otro. El diagnóstico de galactosemia se establece mediante la medición cuantitativa de seguimiento de la actividad de la enzima GALT. Si los niveles de enzima son indicativos de portador o estado afectado, se pueden realizar pruebas moleculares para mutaciones GALT comunes. Si una o ambas mutaciones causantes de la enfermedad no se detectan mediante el análisis de mutaciones dirigidas y las pruebas bioquímicas han confirmado el diagnóstico de galactosemia, la secuenciación del gen GALT está disponible para identificar mutaciones privadas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
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