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Las cuantificaciones de Magnesio se utilizan para diagnosticar y tratar la hipomagnesiemia (anormalmente bajo) y hipermagnesiemia (anormalmente alto).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Esta prueba se puede utilizar para investigar las causas de los niveles séricos anormales de magnesio. También se puede utilizar para evaluar el riesgo de formación de cálculos renales y para evaluar la deficiencia o el exceso de magnesio. La medición del magnesio sérico total generalmente se considera suficiente para la mayoría de los escenarios clínicos. Sin embargo, la medición del magnesio en la orina puede proporcionar información útil adicional en algunos entornos [1]. El magnesio es un oligoelemento que se adquiere principalmente a través de la ingesta dietética. El magnesio se almacena dentro de los huesos y de forma intracelular, donde se une al trifosfato de adenosina (ATP) y actúa como cofactor para muchos procesos celulares. Su nivel en el suero está estrechamente regulado [2]. La deficiencia de magnesio es poco común en la población general. En pacientes hospitalizados, la deficiencia de magnesio puede ser causada por pérdidas gastrointestinales (diarrea, malabsorción, drenaje nasogástrico, etc.) y pérdidas urinarias (uso de diuréticos, terapia prolongada con líquidos parenterales, diuresis osmótica inducida por diabetes, etc.). También se observa en el contexto de la exposición crónica al alcohol y en ciertos trastornos endocrinos y congénitos [2]. El exceso de magnesio generalmente resulta de la ingesta excesiva de medicamentos antiácidos, enemas y líquidos parenterales que contienen magnesio. Sin embargo, también se puede observar en mujeres embarazadas y sus neonatos después de la terapia con magnesio para la preeclampsia [2]. Los riñones filtran y reabsorben el magnesio del plasma circulante. La excreción de magnesio en la orina inhibe el desarrollo de cálculos urinarios que contienen calcio. Cuando los niveles de magnesio en la orina son bajos, la orina puede sobresaturarse con cristales de fosfato de calcio y oxalato de calcio, lo que contribuye al riesgo de formación de cálculos urinarios [3]. Los resultados de los pacientes que reciben productos de infusión de magnesio deben interpretarse con precaución. El magnesio en la orina debe interpretarse junto con el magnesio sérico. La hipomagnesemia sérica emparejada con magnesio urinario elevado sugiere pérdidas renales de magnesio. La disminución del magnesio en la orina en el contexto de la hipomagnesemia sugiere una ingesta insuficiente y/o pérdidas gastrointestinales. Los resultados de las pruebas deben interpretarse en el contexto de la historia clínica y familiar pertinente y los hallazgos del examen físico. Referencias 1. Ryan MF, et al. Ann Clin Biochem .1998;35:449-459. 2. Burtis C, et al. Aminoácidos y proteínas. En: Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics . 7.ª ed. St Louis, Missouri: Elsevier;2015:310-314. 3. Sutton RA, et al. Miner Electrolyte Metab .1993;19:232-240.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Las concentraciones de magnesio en orina frecuentemente disminuyen antes que las concentraciones en suero. Efectos adversos, como arritmias cardíacas, pueden ser observados mientras las concentraciones en suero están dentro de rango.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La amilasa puede formar complejos con inmunoglobulinas u otras proteínas de alto peso molecular. La amilasa sérica parece falsamente elevada. No hay síntomas clínicos asociados con la macroamilasemia.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Es un panel de 48 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Es ideal para pacientes con sospecha clínica de síndromes que resultan en sobrecrecimiento temprano o macrocefalia. La macrocefalia es una afección en la que la cabeza es anormalmente grande (circunferencia > +2,5 DE de lo normal para el peso y el sexo). Muchas personas con una cabeza inusualmente grande y un cráneo grande están sanas; sin embargo, la macrocefalia también es una característica de varios síndromes. La macrocefalia puede deberse a megalencefalia (verdadero agrandamiento del cerebro) o a otras afecciones, como hidrocefalia o engrosamiento craneal, y es un motivo común de derivación a la clínica de genética. La macrocefalia se asocia con muchos trastornos genéticos y este panel se puede utilizar para su diagnóstico diferencial. Las formas sindrómicas y no sindrómicas de macrocefalia patológica pueden ser causadas por anomalías anatómicas congénitas o condiciones genéticas, pero la enfermedad también puede ser no genética y estar causada por eventos ambientales. Las condiciones genéticas de macrocefalia cubren un amplio espectro de trastornos genéticos y sus proteínas relacionadas tienen diversas funciones biológicas. Hasta el momento no está claro qué vías biológicas precisas conducen al sobrecrecimiento generalizado del cerebro, pero se han identificado varios genes. Los tipos genéticos de macrocefalia incluyen: 1) macrocefalia familiar (asintomática benigna), 2) trastorno de autismo (tipo multifactorial, no sindrómico), 3) asociaciones de síndromes (múltiples tipos) 3A) con hallazgos cutáneos (síndromes de hamartoma PTEN, neurofibromatosis, hemimegalencefalia tipo 1), 3B) con sobrecrecimiento (Sotos, Weaver, Macrocefalia-Cutis Marmorata Telangiectasia Congénita, Simpson-Golabi-Behmel, Síndrome de Beckwith-Wiedemann), 3C) síndromes neuro-cardiofacial-cutáneos ( Noonan, Costello, Cardiofaciocutánea, LEOPARD) con discapacidad intelectual (síndromes X frágiles), 4) tipos metabólicos con leucodistrofia (Alexander, Canavan, leucodistrofia megalencefálica, acidurias orgánicas, aciduria glutárica, tipo 1, aciduria D-2-hidroxiglutárica) y 5) hidrocefalia (tipos de estenosis acueductal y tipos multifactoriales, no obstructivos).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La detección de anticuerpos contra la enfermedad de Lyme en LCR puede indicar una síntesis de anticuerpos intratecal asociada con la neuroborreliosis.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
Lysosomal Disorders and Mucopolysaccharidosis Panel
Es un panel de 102 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Es ideal para pacientes con sospecha clínica de enfermedades de almacenamiento lisosomal (LSD), mucolipidosas, mucopolisacaridosis, trastornos de almacenamiento de glicoproteínas o trastornos de almacenamiento de lípidos. Los genes en este panel están incluidos en el panel de metabolismo integral. Se han identificado alrededor de cincuenta enfermedades diferentes de almacenamiento lisosomal (LSD). Estos trastornos son causados por mutaciones que resultan en la deficiencia o actividad reducida de las enzimas intracelulares que catabolizan macromoléculas biológicas. Los LSD son causados por una disfunción lisosomal como resultado de una deficiencia enzimática única requerida para el metabolismo de lípidos, glicoproteínas o mucopolisacáridos. Esta ausencia o deterioro de la eficacia de estas enzimas resulta en la acumulación de compuestos macromoleculares específicos dentro de los lisosomas en diversos tejidos y órganos, causando daños progresivos que pueden llegar a ser potencialmente mortales en algunas enfermedades. Aunque cada LSD es individualmente raro, como grupo tienen una incidencia de aproximadamente 1/7,000-8,000 en recién nacidos vivos, que varían entre diferentes poblaciones. Los LSD pueden expresarse de manera variable como formas infantiles, juveniles o adultas. En las enfermedades de inicio en adultos, la patogénesis suele ser más lenta que en las formas infantiles o juveniles, y puede incluir síntomas periféricos y del SNC, mientras que las formas infantiles y juveniles a menudo implican una afectación progresiva del sistema nervioso central además de los síntomas periféricos. Los LSD presentan heterogeneidad clínica. La patología sintomática puede ser una función del tipo de mutación y los niveles de enzimas residuales y las mutaciones específicas o los tipos de mutaciones pueden estar relacionados con efectos discretos de la enfermedad, incluso si las correlaciones genotipo-fenotipo no son fuertes. La mayoría de los LSD se heredan de forma autosómica recesiva, sin embargo, algunos se heredan recesivamente ligados al cromosoma X, como la enfermedad de Fabry y el síndrome de Hunter (MPS2). Otros ejemplos de LSD cubiertos por este panel son la enfermedad de Gaucher (el LSD más común), la enfermedad de Tay-Sachs, la enfermedad de Pompe tipo II, la enfermedad de Salla, la enfermedad de Krabbe y la enfermedad de Hurler. La terapia de reemplazo enzimático (ERT) ahora está disponible comercialmente para seis LSD, generalmente utilizados durante toda la vida con prácticas de manejo específicas para cada uno.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Evitar el consumo de bebidas azucaradas el día previo.
A nivel mundial, alrededor de 2 mil millones de personas están infectadas con MTB. En 2010, 8,8 millones de personas desarrollaron una enfermedad activa y 1,4 millones de personas perdieron la vida debido a la enfermedad. Hubo 9951 nuevos casos de tuberculosis informados en los Estados Unidos en 2012 (una tasa de 3,2 casos por 100.000). En 2011, 536 muertes se atribuyeron a infecciones de tuberculosis. Los regímenes de tratamiento estándar para la tuberculosis implican una administración prolongada de múltiples medicamentos y generalmente son altamente efectivos. Sin embargo, las cepas del complejo MTB que son resistentes a uno o más de los medicamentos de primera línea requieren un tratamiento individualizado. La resistencia a la rifampicina a menudo es una indicación de la resistencia a múltiples fármacos contra la tuberculosis (TB-MDR), que se define como la resistencia al menos a la rifampicina (RIF) y la isoniacida (INH). En los Estados Unidos, la resistencia general de RIF es de aproximadamente 1.8%, con aproximadamente 90% de estas cepas resistentes al menos a RIF e INH. La tuberculosis pulmonar activa es una enfermedad altamente infecciosa transmitida por el aire. Todos los pacientes en centros de salud con sospecha de TB deben mantenerse en aislamiento respiratorio de acuerdo con las pautas de control de infección recomendadas. Los pacientes con infección por VIH y tuberculosis pulmonar tienen más probabilidades de tener muestras de esputo que son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) negativos que aquellos con solamente tuberculosis pulmonar. Las tasas globales de detección del complejo MTB con el ensayo Xpert (TM) MTB / RIF pueden ser menores en entornos con un alto porcentaje de pacientes infectados por VIH en relación con poblaciones donde el porcentaje de pacientes con infección por VIH es más bajo y con baciloscopia positiva TB es más alto.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El litio se utiliza para tratar trastornos maníaco-depresivos. El monitoreo terapéutico de fármacos es útil para optimizar la dosis y evitar la toxicidad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Las pruebas FISH con sonda de doble color TCF3-PBX1 dual fusión permiten la detección de translocaciones equilibradas y desequilibradas involucrando 1q23.3 (PBX1) y 19p13.1 (TCF3). Esta translocación se han observado en pacientes con leucemia linfoblástica aguda con inmunofenotipo B precursor. La translocación que involucra 17q22 (HLF) y 19p13.3 (YCF3) se puede detectar con esta sonda.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Factor reumatoide. Los factores reumatoides son anticuerpos que reaccionan con las inmunoglobulinas propias del individuo. Normalmente, los anticuerpos se dirigen a la región Fc de la molécula lgG. El factor reumatoide puede detectarse en el suero de la mayoría de los pacientes que padecen artritis reumatoide y es importante en el diagnóstico y pronóstico de aquellos individuos con concentraciones elevadas del mismo. Dichos pacientes tienden a sufrir una forma más severa de la enfermedad y desarrollar complicaciones extra articulares con mayor facilidad. Los factores reumatoides no son específicos de una enfermedad y pueden presentarse con menor frecuencia en otras enfermedades autoinmunes, inflamación crónica y en individuos normales. DNA, cadena doble, anticuerpos. Están presentes en Lupus Eritematoso Sistémico y poco frecuentes en otras enfermedades autoinmunes. Anticuerpos antinucleares (ANA). Este ensayo puede apoyar el diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.ANTICUERPOS ANTI DNA DE DOBLE CADENA,ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA),FACTOR REUMATOIDE,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Las concentraciones aumenta en pacientes con Leucemia mielocitica, diferencia entre esta y la Leucemia monocitica. También aumenta es otras leucemias y en infecciones como tuberculosis.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Los valores de lipoproteína(a), junto con otras pruebas de lipoproteína, tienen importancia diagnóstica cuando se hacen evaluaciones de enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en poblaciones específicas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El perfil básico de lípidos incluye colesterol HDL, colesterol LDL, colesterol no-HDL, colesterol total, índice aterogénico y triglicéridos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.COLESTEROL HDL,COLESTEROL LDL,COLESTEROL NO-HDL,COLESTEROL TOTAL,COLESTEROL VLDL,FACTOR COLESTEROL,ÍNDICE ATEROGÉNICO (CÁLCULO),TRIGLICÉRIDOS,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Revisión bioquímica general del pacienteAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.COLESTEROL HDL,COLESTEROL LDL,COLESTEROL NO-HDL,COLESTEROL TOTAL,COLESTEROL VLDL,FACTOR COLESTEROL,GLUCOSA,ÍNDICE ATEROGÉNICO (CÁLCULO),TRIGLICÉRIDOS,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Evaluación del riesgo coronario para el paciente.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.ÁCIDO ÚRICO,ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALT),ALBÚMINA,ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST),BILIRRUBINA DIRECTA,BILIRRUBINA INDIRECTA (CÁLCULO),BILIRRUBINA TOTAL,CALCIO TOTAL,CLORO,COLESTEROL HDL,COLESTEROL LDL,COLESTEROL TOTAL,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Significancia Clínica: Las que se describen en cada analito.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.APOLIPOPROTEÍNA A1 Y B,LIPIDOS BÁSICO,ECV,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
Las mediciones de Lipasa en suero se utilizan para el diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda o daños pancreáticos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La deficiencia de lipasa ácida lisosómica (LAL-D) es un trastorno de almacenamiento de lípidos con dos fenotipos clínicamente distintos, enfermedad de Wolman (WD) y enfermedad de almacenamiento de éster de colesterol (CESD). Ambos fenotipos siguen un patrón de herencia autosómico recesivo y son causados por una mutación en el gen LIPA. WD, se caracteriza por vómitos, diarrea, falta de crecimiento, distensión abdominal y hepatoesplenomegalia. La prueba LAL-D se usa para evaluar a pacientes con una presentación clínica sugestiva de deficiencia de lipasa de ácido lisosomal y respaldar un diagnóstico de enfermedad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La actividad de la lipasa del líquido peritoneal se ha considerado complementaria en el diagnóstico de pancreatitis.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA FAMILIAR TIPO 2 (FHL2) A TRAVÉS DEL GEN PRF1
La linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) es un síndrome hiperinflamatorio de rápida progresión en el que las células T activadas y los macrófagos se infiltran en el hígado, el bazo, la médula ósea y el sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hemofagocitosis, niveles altos de triglicéridos y ferritina, hipofibrinogenemia, función de las células NK severamente atenuada o ausente. La FHL es un trastorno autosómico recesivo. Las variantes en los genes PRF1 , UNC13D , STX11 y STXBP2 causan los tipos 2, 3 , 4 y 5 de FHL, respectivamente. Las variantes en estos cuatro genes representan aproximadamente el 70% de los casos de FHL.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
LINFOHISTIOCITOSIS HEMOFAGOCÍTICA FAMILIAR TIPO 3 (FHL3) A TRAVÉS DEL GEN UNC13D
La linfohistiocitosis hemofagocítica (HLH) es una enfermedad hiperinflamatoria que progresa rápidamente en la que las células T activadas y los macrófagos se infiltran en numerosos órganos. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hemofagocitosis, función de las células NK gravemente atenuada o ausente, niveles elevados de hierro. La FHL es principalmente un trastorno autosómico recesivo o ligado al cromosoma X, aunque algunas afecciones autosómicas dominantes se asocian con FHL. Más del 75% de los casos de FHL se pueden atribuir a variantes patogénicas en uno de los seis genes: PRF1 ( FHL tipo 2), UNC13D ( FHL tipo 3), STX11 ( FHL tipo 4), STXBP2 ( FHL tipo 5) y el XIAP y Genes SH2D1A (ambos están asociados con FHL ligado a X). Las variantes patogénicas en PRF1 representan el 20-40% de todos los casos de FHL y variantes patogénicas en UNC13D , STX11 y STXBP2 representa aproximadamente el 20-25%, 14% y 10% de los casos de FHL, respectivamente.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Inmunodeficiencias, monitoreo de los pacientes con VIH, enfermedades autoinmunes.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El recuento de linfocitos T ayuda a evaluar la inmunocompetencia celularAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La urticaria crónica (CU) es un trastorno cutáneo común que afecta del 1 al 6% de la población general. Se caracteriza por la aparición repetida de ronchas cutáneas de corta duración acompañadas de enrojecimiento y picazón. La urticaria autoinmune se define por la presencia de un anticuerpo IgG funcional contra el receptor de IgE de alta afinidad (Fc epsilon RI alfa) o IgE. Estos anticuerpos desencadenan la degranulación de mastocitos y basófilos por la participación del receptor Fc epsilon. El anticuerpo IgG funcional para el receptor se ha identificado en aproximadamente el 30-40% de los pacientes con CU, y el anticuerpo anti IgE se ha identificado en otro 5% -10%.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La inyección o infusión directa de lidocaína se usa en el tratamiento de emergencia de arritmias ventriculares causadas por infarto agudo de miocardio, cirugía a corazón abierto. También se utiliza para la anestesia tópica administrada en forma de gel o por inyección. Los niveles de lidocaína se controlan para asegurar que se alcancen los niveles terapéuticos adecuados y para evitar la toxicidad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
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