Conoce todos nuestros Análisis Clínicos y Servicios de Imagenología
Innovación en Diagnósticos para Tu Salud
En Nuevo Polanco Medical Center, gracias a nuestra alianza con Quest Diagnostics, ofrecemos más de 2,300 pruebas diferentes, así como una gama completa de servicios de imagenología de alta calidad. Combinamos rapidez, precisión y tecnología avanzada para brindar diagnósticos accesibles y confiables.
Nuestros estudios incluyen lo último en imágenes médicas, garantizando un servicio integral y eficiente para el bienestar de nuestros pacientes.
La clase de drogas anfetaminas se clasifica tradicionalmente como estimulantes. Algunos miembros de esta clase (anfetamina) se recetan para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), para suprimir el apetito y para la narcolepsia. Otros miembros de la clase se consideran drogas de abuso (metanfetamina, MDMA) sin usos médicos aceptados. La prueba es un ensayo definitivo que utiliza la metodología de espectroscopía de masas. La monitorización terapéutica de las anfetaminas y sus metabolitos en orina es importante para garantizar el cumplimiento de las estrategias de tratamiento, así como para garantizar la no desviación con fines ilícitos. La orina o el líquido oral son las muestras de elección para el seguimiento rutinario de los pacientes que toman medicamentos recetados. El uso de suero/plasma debe limitarse a pacientes anuréticos o cuando la apariencia clínica del paciente no coincide con los medicamentos recetados. Ningún enfoque único de seguimiento proporciona información adecuada sobre el patrón o la dosis de uso de fármacos por parte del paciente. Los hábitos de prescripción más seguros deben incluir una combinación de herramientas y resultados de pruebas de laboratorio para detectar correctamente los patrones de uso de medicamentos. No se pueden utilizar valores cuantitativos para evaluar la dosis del fármaco, porque el fármaco se metaboliza ampliamente y se excreta en la orina.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
MONITOREO DE DROGAS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS CUANTITATIVOS EN ORINA
La amitriptilina y la nortriptilina se usan para tratar diversas formas de depresión y dolor neuropático crónico. La prueba es un ensayo definitivo que utiliza la metodología de espectroscopía de masas de cromatografía líquida (LC/MS/MS). La monitorización terapéutica de estos fármacos en orina es importante para garantizar el cumplimiento de las estrategias de tratamiento. La orina o el líquido oral son las muestras de elección para el seguimiento rutinario de los pacientes que toman medicamentos recetados. El uso de suero/plasma debe limitarse a pacientes anuréticos o cuando la apariencia clínica del paciente no coincide con los medicamentos recetados. Ningún enfoque único de seguimiento proporciona información adecuada sobre el patrón o la dosis de uso de fármacos por parte del paciente. Los hábitos de prescripción más seguros deben incluir una combinación de herramientas y resultados de pruebas de laboratorio para detectar correctamente los patrones de uso de medicamentos. No se pueden utilizar valores cuantitativos para evaluar la dosis del fármaco, porque el fármaco se metaboliza ampliamente y se excreta en la orina.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Análisis:
MONITOREO DE DROGAS, ANTIPSICÓTICOS CON CONFIRMACIÓN EN SUERO
Los fármacos antipsicóticos (AP) se prescriben ampliamente para el tratamiento de la esquizofrenia y la psicosis. Los llamados AP típicos o de primera generación se desarrollaron en la década de 1950 y muestran efectos secundarios graves, como síntomas extrapiramidales, debido a su acción farmacológica sobre los receptores d2 y d4. Como medida para reducir estos graves efectos secundarios, se desarrolló una gama de AP de 'segunda generación'. Estos fármacos de última generación actúan considerablemente menos sobre los receptores d2 y d4 y, por lo tanto, presentan menos efectos secundarios extrapiramidales. Durante la última década, la tasa de prescripción de AP (más notablemente de segunda generación) ha aumentado en todo el mundo, [1-3] especialmente entre adultos jóvenes y niños [1-4]. Sin embargo, los AP de segunda generación no están completamente libres de efectos secundarios. Independientemente de su generación, se ha demostrado que estos fármacos pueden aumentar el riesgo de muerte súbita cardíaca con estudios que muestran que el riesgo de muerte súbita cardíaca se triplica entre los pacientes tratados con AP.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Beber agua es permitido.
Análisis:
MONITOREO DE DROGAS MDMA/MDA CON CONFIRMACIÓN EN ORINA
La 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, también conocida como Éxtasis, Molly) es un estimulante alucinógeno en hembras grandes. La prueba es un ensayo de detección que utiliza un método de análisis de inmunoensayo enzimático homogéneo. Los resultados presuntos positivos del análisis se reflejan en una metodología de espectroscopía de masas por cromatografía líquida (LC/MS/MS) más específica y sensible. La monitorización terapéutica de la droga MDMA en orina es importante para garantizar el cumplimiento de las estrategias de tratamiento. La orina o el líquido oral son las muestras de elección para el seguimiento rutinario de los pacientes que toman medicamentos recetados. El uso de suero/plasma debe limitarse a pacientes anuréticos o cuando la apariencia clínica del paciente no coincide con los medicamentos recetados. Ningún enfoque único de seguimiento proporciona información adecuada sobre el patrón o la dosis de uso de fármacos por parte del paciente. Los hábitos de prescripción más seguros deben incluir una combinación de herramientas y resultados de pruebas de laboratorio para detectar correctamente los patrones de uso de medicamentos. Los resultados de las pruebas de detección de drogas en orina iguales o superiores al límite se informan como positivos y los resultados inferiores al límite se informan como negativos. No se pueden utilizar valores cuantitativos para evaluar la dosis del fármaco, porque el fármaco se metaboliza ampliamente y se excreta en la orina.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Es un panel de 54 genes que incluye la evaluación de variantes no codificantes. Además, también incluye el genoma mitocondrial de herencia materna. Es ideal para pacientes con sospecha clínica de diabetes de inicio en la madurez del joven (MODY). La diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes (MODY, por sus siglas en inglés) es una forma de diabetes hereditaria autosómica dominante y representa del 1 al 2% de las personas con diabetes. MODY es una forma rara de diabetes clínica y genéticamente heterogénea caracterizada por inicio en edad temprana (generalmente entre 10 y 45 años de edad), con desarrollo de diabetes no insulinodependiente antes de los 25 años de edad. Además, también se han observado anomalías de los vasos sanguíneos de las retinas (retinopatía), los riñones, y anomalías congénitas debidas a complicaciones de la diabetes. Las personas con MODY generalmente no tienen antecedentes de obesidad o síndrome metabólico que acompañe a la hiperglucemia. Muchas personas con MODY son mal diagnosticadas con diabetes tipo 1 o tipo 2. MODY es la forma más común de diabetes monogénica con una prevalencia estimada de 1:10 000 en adultos y 1:23 000 en niños. Aproximadamente el 80% de los casos se diagnostican erróneamente como diabetes tipo 1 o tipo 2, lo que complica las estimaciones de prevalencia e incidencia. Las pruebas genéticas generalmente se realizan solo en aquellos con características clásicas de MODY. Sin embargo, solo el 50% de los sujetos con MODY diagnosticado genéticamente cumplen con los criterios clásicos. Establecer un diagnóstico de MODY impacta significativamente en el manejo clínico. Mutaciones heterocigóticas en HNF1A, HNF4A y GCK representan >90% de todos los MODY con una causa genética conocida. En pacientes con HNF1A y HNF4A las mutaciones tienen una disfunción de las células beta que progresa lentamente, y el tratamiento con sulfonilureas en dosis bajas da como resultado un control glucémico estable o mejorado y una mejor calidad de vida relacionada con el cuidado de la diabetes en comparación con la terapia con insulina o metformina. GCK-MODY tiene un fenotipo único de hiperglucemia leve no progresiva, con HbA1c típicamente <7 % (53 mmol/mol). No se asocia con un mayor riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares que se observan en otras formas de diabetes. Generalmente, el tratamiento no cambia la HbA1c. El diagnóstico molecular de GCK-MODY permite suspender la terapia farmacológica y disminuye la frecuencia de la vigilancia médica. (PMID: 24026547).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
El molibdeno es un oligoelemento esencial. En la anemia, la concentración de molibdeno disminuye tanto en los eritrocitos como en el plasma. Las dosis tóxicas pueden causar anemia y metabolismo anormal del cobre.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
La degradación del músculo esquelético (rabdomiólisis) libera mioglobina. Las concentraciones muy altas de mioglobina pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal aguda.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Este estudio sirve para la evaluación de la degradación del músculo esquelético (rabdomiólisis).Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Monitorización de fármacos terapéuticos.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
Es un panel de 37 genes mtDNA con una cobertura de secuenciación extremadamente alta. Es ideal para pacientes que tienen sospecha de enfermedad mitocondrial y han obtenido resultados negativos mediante un panel de genes nucleares específicos o una prueba de exoma completo que no cubrió el ADN mitocondrial en el momento de la prueba. Esta prueba no está disponible para muestras prenatales de embarazos en curso. Este panel incluye el genoma mitocondrial (mtDNA) de 16,5 kb que contiene 37 genes, todos los cuales son esenciales para la función mitocondrial normal. Trece de estos genes codifican polipéptidos que forman subunidades estructurales de la cadena respiratoria (complejos RC I, III, IV y V), que es funcionalmente esencial y evolutivamente limitado, y el ARN necesario para la traducción del ADNmt, a saber, 2 ARNr (MT- RNR1 y MT-RNR2, que codifican 12S y 16S rRNA) y 22 RNA de transferencia (tRNA, p. ej., tRNALys), que están intercalados entre los genes que codifican proteínas. La gran mayoría de más de 1000 proteínas mitocondriales están codificadas por genes nucleares. Hay varias propiedades únicas asociadas con el genoma mitocondrial que son importantes para comprender la enfermedad primaria del ADN mitocondrial: 1) hay múltiples copias de ADNmt en cada célula; 2) el ADNmt se hereda por vía materna, 3) el ADNmt mutado coexiste con el ADNmt de tipo salvaje (heteroplasmia), 4) se necesita una proporción crítica mínima de ADNmt mutado antes de que se manifieste la disfunción tisular (efecto umbral), 5) la carga de mutación (nivel de heteroplasmia) puede variar entre diferentes tejidos. Las enfermedades mitocondriales son un grupo clínicamente heterogéneo de trastornos que surgen como resultado de la disfunción de la cadena respiratoria mitocondrial. Mientras que algunos trastornos mitocondriales solo afectan a un solo órgano, muchos involucran múltiples sistemas de órganos. Los síntomas de los pacientes pueden variar de leves a graves y pueden ocurrir a cualquier edad. Las características clínicas comunes de la enfermedad mitocondrial incluyen fatiga, debilidad, accidentes cerebrovasculares metabólicos, convulsiones, miocardiopatía, arritmias, discapacidades cognitivas o del desarrollo, diabetes mellitus, deterioro de la audición, la visión, el crecimiento, el hígado, la función gastrointestinal o renal, y más. Las enfermedades mitocondriales típicas de aparición temprana incluyen el síndrome de Leigh, los síndromes de agotamiento, el síndrome de Kearns-Sayre (KSS) y el síndrome de Pearson, mientras que la oftalmoplejía externa progresiva crónica (CPEO), la neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON), la neuropatía, la ataxia y la retinitis pigmentosa (NARP), la encefalopatía mitocondrial, la acidosis láctica y los episodios similares a accidentes cerebrovasculares (MELAS) se observan en la niñez o en la edad adulta. Hasta la fecha, se han informado cerca de 400 mutaciones, que se sabe que causan un espectro de enfermedades mitocondriales. La mayoría de las alteraciones del mtDNA son polimorfismos neutros, que definen diferentes haplogrupos de población y se han utilizado, por ejemplo, en el seguimiento de las migraciones humanas. La genética mitocondrial difiere considerablemente de la genética mendeliana. herencia uniparental, la poliploidía celular y la desviación del código genético estándar son solo algunas de las características de la genética mitocondrial. Aunque las variantes mitocondriales suelen ser heredadas por vía materna, pueden ser esporádicas (de novo). Actualmente no existen pautas estándar para informar y clasificar las variantes de mtDNA. La nomenclatura difiere ligeramente de la nomenclatura estándar de HGVS para genes nucleares. Las variantes mitocondriales se informan utilizando el nombre del gen y m. numeración (egm8993T>C), y p. numeración para cambios de codificación de proteínas. La secuencia de referencia actualmente aceptada es la Secuencia de referencia de Cambridge revisada (rCRS) del ADN mitocondrial humano: secuencia GenBank NC_012920 gi:251831106.4. La naturaleza de múltiples copias del genoma mitocondrial conduce a una genética complicada. Las mutaciones del mtDNA pueden ser heteroplásmicas (donde tanto el mtDNA mutado como el salvaje coexisten dentro de la célula) u homoplásmicas (solo están presentes las especies mutadas). Los porcentajes de heteroplasmia pueden variar en diferentes tipos de tejido de la muestra analizada; por lo tanto, la interpretación de los niveles heteroplásmicos bajos también debe realizarse en el contexto del tejido analizado y puede tener sentido solo en el tejido afectado, como el músculo. La falta de correlación entre el nivel de heteroplasmia y la gravedad de la enfermedad complica aún más la interpretación de las variantes de mtDNA. La correlación genotipo-fenotipo no siempre es clara, y la mayoría de los pacientes no se encuadran dentro de ningún síndrome definido e incluso dentro de una misma familia la expresividad de la enfermedad puede ser extremadamente variable. Áreas de diagnóstico más afectadas: Cardiología (miocardiopatía), ORL (hipoacusia ), Metabólico, Neurología, Oftalmología Los porcentajes de heteroplasmia pueden variar en diferentes tipos de tejido de la muestra analizada; por lo tanto, la interpretación de los niveles heteroplásmicos bajos también debe realizarse en el contexto del tejido analizado y puede tener sentido solo en el tejido afectado, como el músculo.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
Este ensayo de inmunohistoquímica (IHC) se basa en un anticuerpo dirigido contra la proteína MLH1 de reparación de desajustes de ADN (MMR). La prueba IHC de MLH1 generalmente se realiza como parte de un panel que evalúa la expresión de 4 proteínas MMR (las otras 3 son MSH2, MSH6 y PMS2) en tejido tumoral resecado de pacientes con cáncer colorrectal o endometrial recién diagnosticado. La pérdida de expresión de una o más de estas proteínas puede indicar procesos defectuosos de reparación del ADN asociados con el síndrome de Lynch [1,2]. La IHC para proteínas MMR generalmente se realiza en tejido de ciertos tumores (p. ej., carcinomas colorrectales y carcinomas endometriales) para detectar el síndrome de Lynch. Las pruebas IHC de proteínas MMR identifican aproximadamente el 95% de los tumores con MMR defectuoso [1]. La inestabilidad de microsatélites de ADN (MSI) es otra metodología de prueba que puede ayudar a detectar pacientes con síndrome de Lynch. Los resultados altos de MSI y/o la pérdida de expresión de cualquier proteína MMR (excepto MLH1) pueden seguirse mediante pruebas de variantes patogénicas de línea germinal de los genes relevantes para confirmar el síndrome de Lynch [1]. La pérdida de la expresión de MLH1 puede reflejar una mutación de la línea germinal en el gen MLH1 (en el contexto del síndrome de Lynch) o la metilación del promotor de MLH1 y la mutación BRAF (en el contexto de la tumorigénesis esporádica). Por lo tanto, en pacientes con pérdida de la expresión de MLH1, se puede realizar una prueba de tejido tumoral para detectar una mutación BRAF o hipermetilación del promotor de MLH1 antes de proceder a la prueba genética de línea germinal para el síndrome de Lynch. En pacientes con alta sospecha de síndrome de Lynch, se debe considerar la realización de pruebas genéticas a pesar de los resultados de detección normales [2]. Los resultados de IHC de proteínas MMR y MSI también pueden ser útiles para evaluar opciones de quimioterapia e inmunoterapia para muchos tumores sólidos. Los resultados de esta prueba deben interpretarse en el contexto de los antecedentes clínicos y familiares pertinentes y los hallazgos del examen físico. Referencias 1. Baine MK, et al. Pruebas inmunohistoquímicas de proteínas de reparación de errores de emparejamiento de ADN (MMR). En: Rekhtman N, et al. Manual de referencia rápida para patólogos quirúrgicos . 2ª ed. Saltador; 2011:35. 2. Red Nacional Integral del Cáncer. Pautas de práctica clínica de NCCN en oncología (NCCN Guidelines®). Evaluación genética/familiar de alto riesgo: colorrectal. V1.2021. Consultado el 22 de noviembre de 2021. http://www.nccn.orgAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
Análisis:
MIELINA DE OLIGODENDROCITO (MOG) ANTICUERPOS CON REFLEJO TITULO EN LCR
La neuromielitis óptica (NMO) es un trastorno inflamatorio que afecta predominantemente los nervios ópticos y la médula espinal. Las formas limitadas de enfermedad que incluyen neuritis óptica aislada, encefalitis del tronco encefálico y mielitis transversa extensa longitudinal (LETM) o encefalomielitis diseminada aguda (ADEM) se han denominado trastorno del espectro NMO (NMOSD). La mayoría de las personas con NMO y muchas con NMOSD tienen anticuerpos contra la aquaporina 4 (AQP4). Se han reportado anticuerpos MOG sin anticuerpos AQP4 en individuos con NMO y otras enfermedades desmielinizantes de esclerosis múltiple. La presencia de anticuerpos MOG en individuos negativos para anticuerpos AQP4 puede ayudar a diferenciar entre la esclerosis múltiple (EM) y las enfermedades desmielinizantes que no son EM y ayudar en las decisiones de manejo clínico.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Detectar microdeleciones del cromosoma Y asociadas a oligospermia y azoospermia. Alrededor del 15-20% de los hombres azoospérmicos y aproximadamente el 10% de los hombres con oligospermia severa presentan microdeleciones del cromosoma Y.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
ÚTIL PARA Proporcionar información para ayudar en el diagnóstico de trastornos médicos como enfermedades por almacenamiento, CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía) y discinesia ciliar primaria.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir alimentos ni bebidas (excepto agua) 30 minutos antes de la toma de muestra.
Monitoreo de Drogas de uso terapéuticoAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
Análisis:
MICROARRAY CROMOSÓMICO, FFPE DE TUMORES SÓLIDOS, CLARISURE ® OLIGO-SNP
Para integrar el microarray en la investigación de neoplasias para evaluar alteraciones genómicas y la complejidad genómica general del clon anormal. Para utilizar junto con otras pruebas de laboratorio clínico establecidas para la neoplasia maligna en cuestión.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Establecer la presencia de una anomalía cromosómica cuando se sospecha de síndrome mielodisplásico (SMD) o un neoplasma mieloproliferativo (MPN) y los estudios citogenéticos convencionales son normales.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Determinar la causa genética del retraso del desarrollo (DD) o retraso mental (RM) en pacientes con o sin características dismórficas. Confirmar o excluir el diagnóstico de síndromes cromosómicos conocidos. Asistir en el manejo clínico y el asesoramiento genético. Detección de alta resolución de segmentos cromosómicos involucrados en deleciones, duplicaciones y tramos largos continuos de homocigosidad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
• La investigación adicional en los fetos con hallazgos ecográficos anormales que indican malformación congénita. • Definición más detallada de anomalía citogenética desequilibrada. • Investigación adicional sobre hallazgos citogenéticos equívocos. • Intento de caracterización del cromosoma marcador supernumerario. • Seguimiento de una anomalía cromosómica documentada o una alteración genómica en un hermano o padre. • Antecedentes familiares de un hijo anterior con retraso mental y / o anomalías fenotípicas.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Esta prueba es de ayuda para la detección temprana de los cambios en la función renal en diabéticos. Los niveles elevados se observan en pacientes con nefropatía diabética. También se encuentran niveles elevados en pacientes con hipertensión esencial y que hayan recibido tratamiento insuficiente.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
Análisis:
MIASTENIA GRAVE PANEL 2 CON REFLEJO AL ANTICUERPO MUSK
La miastenia grave (MG) es un trastorno autoinmune que afecta la unión neuromuscular. El 80 % de los pacientes con MG generalizada tienen anticuerpos séricos contra AChR: bloqueantes, vinculantes o moduladores. Los anticuerpos contra MuSK constituyen una proporción variable del 20% restante.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
La miastenia gravis es un trastorno neurológico caracterizado por una disminución de los receptores de acetilcolina. Los pacientes presentan debilidad y fatiga del músculo esquelético. Aproximadamente el 80% de los pacientes con miastenia grave, excluyendo únicamente la afectación ocular, tienen un anticuerpo del receptor de acetilcolina detectable.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Beber agua es permitido.
Ayuda en el diagnostico de myastenia gravis. La ausencia de autoanticuerpos en un paciente con myastenia gravis es fuerte, pero no es evidencia incontrovertible contra tymonaAyuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Esta prueba es de ayuda para la detección temprana de los cambios en la función renal en diabéticos. Los niveles elevados se observan en pacientes con nefropatía diabética. También se encuentran niveles elevados en pacientes con hipertensión esencial y que hayan recibido tratamiento insuficiente.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Recolectar la primera orina de la mañana o una muestra de 24 horas, según indicación médica. Mantener refrigerada si es de 24 horas.
El metotrexato es un antimetabolito utilizado en el tratamiento de ciertas enfermedades neoplásicas, la psoriasis y la artritis reumatoide. En combinación con otros agentes quimioterapéuticos, y seguidas de leucovorina pueden ser efectivas para prolongar la supervivencia sin recaída en pacientes con osteosarcoma no metastásico. Los niveles de metotrexato se controlan para evaluar su toxicidad.Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. Seguir las indicaciones médicas específicas para la prueba.
Español de México 
English