* ACTIVIDAD DEL FACTOR II DE COAGULACIÓN Esta prueba es útil para evaluar un TP prolongado. La deficiencia está asociada con el riesgo de hemorragia. * ACTIVIDAD DEL FACTOR V DE LA COAGULACIÓN Esta prueba es útil para evaluar un PT prolongado. La deficiencia está asociada con el riesgo de sangrado. * ANÁLISIS DE MUTACIÓN DEL GEN DE LA METILENTETRAHIDROFOLATO REDUCTASA (MTHFR) La actividad reducida de la enzima metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) es un factor de riesgo genético para la hiperhomocisteinemia, especialmente cuando se presenta con niveles bajos de folato en suero. Dos variantes comunes en el gen MTHFR dan como resultado una actividad enzimática reducida. La variante termolábil C677T [NM 005957.3: c.665C>T (p.A222V)] y A1298C [c. 1286A>C (p.E429A)] ocurre con frecuencia en la población general. Se ha identificado una hiperhomocisteinemia leve a moderada como un factor de riesgo de enfermedad arterial coronaria y tromboembolismo venoso. La hiperhomocisteinemia es multifactorial e involucra una combinación de factores genéticos, fisiológicos y ambientales. Estudios recientes no apoyan la asociación previamente descrita de un mayor riesgo de enfermedad arterial coronaria y tromboembolismo venoso con hiperhomocisteinemia leve causada por una actividad reducida de MTHFR. Por lo tanto, la utilidad de las pruebas de variantes de MTHFR es incierta y no se recomienda. * INHIBIDOR DEL ACTIVADOR DEL PLASMINÓGENO-1 (PAI-1) 4G/5G El inhibidor del activador del plasminógeno, PAI-1, es el principal inhibidor de la fibrinólisis. La variante 4G (AF386492.2: g.837del) en la región promotora del gen PAI-1 (Serpina 1) está asociada con un aumento en el nivel de PAI-1 en plasma. Los niveles elevados de PAI-1 en plasma pueden aumentar el riesgo de trombosis arterial y venosa, infarto de miocardio y progresión de la ateroesclerosis y de aborto espontáneo recurrente. * ACTIVIDAD DE LAS PROTEÍNAS C Y S La deficiencia de proteína C (PC) y proteína S (PS) puede ser congénita o adquirida y se asocia con trombosis venosa. La deficiencia adquirida de PC o PS puede ocurrir con antagonistas/deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática, malignidad, DIC de consumo, cirugía, trauma e inmadurez hepática del recién nacido. Además, la deficiencia de PS es fisiológica en el embarazo.
Ayuno de 8 a 12 horas antes del examen. No ingerir medicamentos inmunosupresores 48 horas antes del estudio, a menos que el médico indique lo contrario.
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